Antivirali diretti e deterioramento cognitivo nell’epatite C
La capacità cognitiva è stata valutata nei pazienti affetti da virus dell’epatite C (HCV), che non soddisfacevano i criteri per una encefalopatia epatica minima. La loro funzionalità epatica è stata compensata. Abbiamo poi scomposto i potenziali cambiamenti cognitivi associati a una risposta virologica sostenuta a 12 settimane (SVR-12), dopo il trattamento con agenti antivirali diretti (DAA). Abbiamo studiato 23 pazienti HCV selezionati con una batteria di test neuropsicologici standard, e con le registrazioni dell’onda P300, un potenziale cerebrale di significato “cognitivo”. C’è stata una valutazione di base (T0) e una seconda 6 mesi dopo (T1). Abbiamo avuto 2 gruppi di controllo di età e sesso comparabili, cioè 15 pazienti affetti da malattia del fegato grasso non alcolica (NAFLD) e 15 soggetti sani. Al T0, abbiamo rilevato un significativo (p < 0,05) deterioramento cognitivo nel gruppo HCV, che ha coinvolto la memoria episodica e di lavoro, l’attenzione, le abilità visuospaziali e verbali, le funzioni esecutive, e il ragionamento logico. La latenza di P300 è stata significativamente (p < 0,05) ritardata nel gruppo. Al T1, abbiamo osservato un significativo (p < 0,05) recupero dell’HCV in determinati domini di prova, ad esempio, memoria, funzioni esecutive e ragionamento. Di conseguenza, la latenza di P300 si è ridotta significativamente (p < 0,05). I pazienti affetti da HCV hanno mostrato leggeri difetti cognitivi, in qualche modo indipendenti dalla loro malattia epatica, forse legati al coinvolgimento diretto o indiretto del cervello da parte del virus. Questi difetti parzialmente recuperati in seguito alla SVR-12, come raggiunto attraverso DAA. L’onda P300 era una valida controparte neurofisiologica di questi cambiamenti. DAA può avere un ruolo nella conservazione precoce della cognizione in HCV.
Riferimento:
Vaghi G, Gori B, Strigaro G, Burlone M, Minisini R, Barbaglia MN, Brigatti E, Varrasi C, Pirisi M, Cantello R. Direct antivirals and cognitive impairment in hepatitis C: a clinical-neurophysiologic study. J Neurovirol. 2020 Sep 10. doi: 10.1007/s13365-020-00904-6. Epub ahead of print. PMID: 32910431.
